沒有人喜歡痛的感覺。雖然痛覺對我們很重要，讓我們得以趨吉避凶，但一旦痛起來，大家共同的抱怨都是：「真要命！」
但是有些人會因為神經組織的損傷而引發神經痛，例如三叉神經損傷或帶狀皰疹所造成的神經痛或中風後所出現的一些疼痛問題。這類的疼痛在部份病人身上，對止痛藥的治療效果並不是很好。所幸，1991年開始發現，可以針對相對應部位的運動皮質進行刺激，以達到緩解疼痛的效果：說得更清楚一點就是，如果一個病人有持續性的疼痛發生在右手，可以利用電流刺激病人左腦管理手的部分的運動皮質，使病人右手疼痛問題獲得改善。
聽起來很奇妙，但臨床上有許多的病例報告顯示這樣處理可以達成緩解疼痛的效果。這到底是怎麼達成的呢？有意思的是，這方法用了這麼多年，大家卻都是知其然而不知其所以然，沒有人知道為什麼在大腦組織上的特定位置進行電流刺激，就可以達成止痛的效果。
這就是慈濟大學生理學科主任郭昶志老師想解開的謎題。過去郭老師在研究大腦皮質對痛覺訊息的處理時發現，當週邊體表一個痛覺刺激傳入中樞時，大腦皮質會有兩個區域會對週邊的刺激發生反應：一個是體感覺皮質，其功能著重於產生感覺或知覺與區辨感覺訊息的特性；另一個是前扣帶迴皮質，功能則著重於產生疼痛的情緒反應。週邊體表的刺激訊息傳入大腦皮質，使得這些區域活化因而產生相應的電位變化反應，而這個誘發電位變化可以透過電子儀器的測量予以定量、觀察與比較。
既然痛覺刺激可以造成體感覺皮質產生誘發電位，那麼在觀察運動皮質刺激達成止痛的效果時，是否可以透過測量體感覺皮質的誘發電位來進行呢？郭老師的研究團隊測試發現，運動皮質刺激的確可以造成體感覺皮質的誘發電位降低又縮小。如此一來，郭老師手上便有了一個好的測量系統。這個測量系統有個好處就是便於定量，而且可以在麻醉的動物中進行。畢竟動物不像人類，在人類的運動皮質進行刺激，可以透過填寫量表來知道止痛的效果有無發生；但動物不會說話，我們只能觀察牠甩尾或抬腳次數等的行為變化。
有了這個測量的系統，郭老師便想要找出，究竟是什麼樣的機制，可以讓運動皮質刺激發生止痛的效果？提到止痛，大家第一個總是會想到鴉片類受體（opioid receptor）。於是郭老師便給予鴉片類受體的拮抗劑，結果發現：鴉片類受體的拮抗劑的確可以阻斷運動皮質刺激所造成的體感覺皮質誘發電位抑制作用，顯示了運動皮質刺激的效果的確與鴉片類受體有關。
瞭解了運動皮質刺激的止痛機制是透過鴉片類受體後，下一個問題是：究竟這止痛機制是透過什麼神經路徑呢？由於過去的研究發現，活化在中腦的導水管周圍灰質（PAG，Periaqueductal gray）這個部位，可以讓人或動物有緩解疼痛的效果，因此郭老師決定先看看這個區域。結果發現，在導水管周圍灰質注射鴉片類受體拮抗劑，可以阻斷運動皮質刺激所造成的體感覺皮質誘發電位抑制作用，顯示了運動皮質刺激的效果的確是透過導水管周圍灰質。
在導水管周圍灰質中，神經元除了具有鴉片類受體，也有許多多巴胺神經元(dopaminergic neurons)，而且其神經元纖維分支的分佈只侷限在導水管周圍灰質中，因此導水管周圍灰質中的多巴胺可能也參與在運動皮質刺激的止痛機制中。多巴胺受體分為兩大類，一類稱為D1受體，另一類則是D2受體。郭老師的研究團隊發現，阻斷D1可以終止運動皮質刺激所造成的止痛效果，但阻斷D2就不行了。也就是說，運動皮質刺激所產生的效果是透過導水管周圍灰質的鴉片類受體及多巴胺D1受體來傳導。過去幾十年來的知其然但不知其所以然的謎題，終於被解開了。
郭老師身兼生理學科主任，也負責生理醫學碩士班的相關事務，歡迎對生理學和解剖學有興趣的同學加入生理醫學碩士班的行列，生理醫學碩士班的師資包含生理學科與解剖學科的老師們，研究領域涵蓋呼吸生理、神經藥理、心血管生理之神經調控、時間生物學、壓力反應之神經調控、細胞內離子調控、低氧之細胞傷害與修復、幹細胞分化之調控、大腦神經細胞傷害與再生機轉、電子顯微鏡學等。由於大多數的實驗可能需要用到動物，因此郭老師也強調，不敢接觸動物(大鼠、小鼠)，或怕見血的同學可能不大適合；另外，神經電生理實驗室雖然不像一般的實驗室，需要經常操作微量的試劑，但是也需要細心與巧手喔。