為整合慈濟醫療志業研究資源，推動及促進校院研究，慈濟大學醫學院邀集相關系所教師加入研究團隊，媒合校院教師及醫師組成研究團隊
，並進行校院研究團隊分享。江信仲老師研究團隊成員包括生科系許豪仁副教授、慈濟醫院一般外科張群明醫師與檢驗醫學科張淳淳主任，研究分享主題為Functional characterization of de novo designed peptide derived from CXCL8 in inflammation and breast cancer progression。主要探討細胞介素8藉由激活CXCR1/2而在調節發炎反應及乳癌形成中扮演重要角色。
利用電腦模擬以IL-8為模板設計的peptide (RF16)藉由干擾IL-8與CXCR1/2結合來抑制下游的訊息途徑活化，藉此抑制IL-8及TNF-α誘導單核球細胞黏附和遷移與IL-8所誘導的乳癌轉移。江老師研究團隊研究的結果顯示，在THP-1細胞中，RF16確實降低了TNF-α、CXCL8、IL-6及IL-1β等促發炎因子的mRNA表現。而且也降低促發炎因子所誘導IL-6、IL-1β及TNF-α蛋白釋放量。此外，發現RF16能夠抑制TNF-α及CXCL8誘導的ROS產生，進而抑制發炎反應。在LPS誘導的腹膜炎模式老鼠中，RF16能夠減少腹水中浸潤的白血球細胞數，且經由NF-κB、MAPK及PI3K路徑達到抑制發炎反應產生。
江老師研究團隊也利用MDA-MB-231和MCF-7兩株乳癌細胞，測試RF16是否能抑制IL-8所誘導的細胞增生的現象，結果顯示RF16在MDA-MB-231中可以降低細胞增生、爬行以及侵入的能力，也可以調節EMT標誌物的蛋白質及mRNA表現，RF16也會抑制 IL-8誘導的訊息傳遞下游路徑表現，此外以免疫不全鼠做為動物實驗的模式，發現RF16結合化療藥物可以增加小鼠存活率及減緩腫瘤生長。
根據上述眾多的實驗結果，證實了模擬設計的胜肽藥物不管在離體還是活體實驗都擁有抑制發炎與腫瘤發展的特性，因此此胜肽藥物可能在未來中發展成新型的輔助藥物，提供治療乳癌的另一個選項。
醫學院辦理院校教師研究團隊分享，期望能收拋磚引玉之效，藉由校院研究交流分享，加強腦力激盪與研究創新，共同發展校院研究互補互存，以提升學院研究效益與特色。